Була ідентифікована молекула, яка може зупинити хворобу Паркінсона..

110

(Щоб не читати статтю – можете подивитися відео)

Іспанські вчені визначили молекулу – SynuClean-D, яка порушує утворення амілоїдних волокон, відповідальних за хвороба Паркінсона, і повертає назад процес нейродегенерации, пов’язаний з хворобою, завдяки розробленому ними методом.

Хвороба Паркінсона є повільно прогресуючим захворюванням центральної нервової системи. Тремтячий тремор, тому що це захворювання називається, викликаний дефіцитом нейротрансмітера дофаміну. Це тому, що нейрони, що виробляють нейротрансміттер, відмирають. Дофамін допомагає контролювати і координувати руху, тому у пацієнтів з хворобою Паркінсона є такі характерні симптоми, як тремор, скутість або порушення рівноваги.

Хвороба Паркінсона є другим найбільш поширеним невиліковним захворюванням нейродегенеративних після хвороби Альцгеймера. Близько 10 мільйонів чоловік страждають від цього в усьому світі. Він характеризується накопиченням відкладень білка в дофамінергічних нейронах (відповідальних за вироблення дофаміну) у формі амілоїдних волокон. Ці агрегати утворюються головним чином на білок альфа-синуклеина дуже складним чином, що ускладнює ідентифікацію молекул, які можуть запобігти або звернути назад процес і пов’язану з нею нейродегенерацию.

Незважаючи на це, вчені з Університету Барселони (UAB) зробили це. Вони ідентифікували молекулу, яка зупиняє і звертає назад процес нейродегенерации. Дослідження на цю тему з’явилися в працях Національної академії наук .

Проаналізувавши понад 14 000 молекул, вони виявили молекулу SynuClean-D, яка інгібує агрегацію білка альфа-синуклеина і розщеплює вже сформовані амілоїдні волокна, запобігаючи тим самим ініціацію процесу, що викликає початок нейродегенеративной хвороби Паркінсона.

Для ідентифікації SynuClean-D дослідники розробили метод ідентифікації інгібіторів агрегації альфа-синуклеина серед тисяч молекул. Після ідентифікації були виконані біофізичні характеристики їх активності, особливо здатність інгібувати агрегацію альфа-синуклеина.

«Використовуючи нещодавно розроблений високопродуктивний скринінг-тест, ми визначили SynuClean-D, невелике сполука, яка інгібує агрегацію альфа-синуклеина, перериває зрілі амілоїдні волокна, запобігає їх поширення та усуває дегенерацію дофамінергічних нейронів у моделі хвороби Паркінсона на тварин», – пишуть автори.

Ефекти SynuClean-D були протестовані на маленькій нематоди Caenorhabditis elegans , однією з найбільш часто використовуваних тварин моделей при нейродегенеративних захворюваннях. Дослідники виявили, що при введенні SynuClean-D через їжу агрегація альфа-синуклеина значно знижується, що запобігає розповсюдження токсичних агрегатів і, отже, не призводить до дегенерації дофамінергічних нейронів. Велика рухливість нематод також спостерігалася.

«Здається, все вказує на те, що молекула, яку ми ідентифікуємо, – SynuClean-D – може знайти терапевтичне застосування при лікуванні нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона», – сказав Сальвадор Вентура з UAB.

Джерело: Університет Автонома де Барселона