Чому слони не хворіють на рак? Вчені дізналися їх секрет.

107

(Щоб не читати статтю – можете подивитися відео)

Вчені підрахували, що 17 відсотків. люди хворіють на рак, але серед слонів цей показник досягає 5 відсотків, незважаючи на те, що у цих тварин маса тіла набагато вище, і, отже, більше клітин, в яких можуть відбуватися мутації, що, в свою чергу, може викликати захворювання на рак.

Вчені роками цікавилися, чому слони рідко хворіють на рак. У людей, як і у інших тварин, є одна копія гена-супресора р53. Цей ген контролює поділ клітин, але також розпізнає пошкодження ДНК, що може викликати рак. Коли він розпізнає пошкоджені клітини, це приводить до їх смерті.

Кілька років тому дослідники виявили, що у слонів є 20 копій гена p53. Це робить їх клітини набагато більш чутливими до пошкодження ДНК і швидше призводить до загибелі пошкоджених клітин. Тепер дослідники з Чиказького університету « Cell Reports » описали другий елемент цього процесу – ген протиракового захворювання, який дослідники назвали «геном зомбі».

– Гени дублюють весь час. Іноді вони роблять помилки, створюючи нефункціональні версії, відомі як псевдогены. Ми часто називаємо їх мертвими генами », – сказав Вінсент Лінч з Чиказького університету, провідний автор публікації.

Під час вивчення р53 у слонів Лінч і його колеги виявили колишній псевдоген, званий фактором 6, інгібуючим лейкемію (LIF6), який якимось чином розвивав нові функції. Активоване p53, він реагує на ушкодження ДНК, вбиваючи пошкоджену клітку. Ген LIF6 виробляє білок, який швидко проходить в мітохондрії, основне джерело енергії клітини, і зупиняє їх роботу, викликаючи загибель дефектної клітини.

– Цей мертвий ген повернувся до життя. Звідси і «ген зомбі». При активації пошкодженої ДНК швидко вбиває клітину. Це корисно, тому що це працює у відповідь на генетичні помилки, зроблені під час відновлення ДНК. Позбавлення від такої клітини може запобігти подальший рак », – пояснив Лінч.

У слонів є вісім генів LIF, але відомо, що тільки LIF6 є функціональним. «Ми можемо використовувати еволюційні трюки, щоб спробувати з’ясувати, коли цей мертвий ген знову почав функціонувати», – сказав Лінч. Дослідники, грунтуючись на записах скам’янілостей, прийшли до висновку, що це сталося близько 25-30 мільйонів років тому. Цей додатковий метод придушення раку міг стати ключовим елементом для масового зростання, який у кінцевому підсумку привів до появи сучасних слонів.

У світі тварин великі розміри приносять користь. Дрібні тварини, такі як миші, білки або бабаки, пожираются в основному великими тваринами. «Якщо ви гігант, як слон чи кит, ніхто не буде зв’язуватися з вами», – зазначив Лінч.

Але є і мінуси цієї ситуації. У більш великих тварин набагато більше клітин і вони живуть довше, а значить, у них більше часу і можливостей для накопичення мутацій, що викликають рак. Коли комірки діляться, можуть виникати помилки, і процес їх відновлення може просто не відповідати завданню.

– Великі, довгоживучі тварини повинні були розробити надійні механізми для придушення або усунення ракових клітин. Ці механізми дозволяють їм жити так довго і досягати великих розмірів, – підкреслив Хуан Мануель Васкес, колега Лінча і співавтор публікації.

Таким чином, великі тварини більш схильні до розвитку ракових клітин. Це також може статися в меншому масштабі. Це схоже на людей. У більш високих людей захворюваність кількома видами раку декілька вище, ніж у людей середнього зросту.

За словами авторів дослідження, LIF6 був «відроджений» до того, як з’явилася необхідність підтримувати тіло більшого розміру. Це допомогло розвитку великих тварин. Проте, точний спосіб, яким LIF6 викликає апоптоз (запрограмовану загибель клітин), залишається неясним. Це буде предметом подальших досліджень.

Джерело: Science Daily , фото: CC BY-SA 3.0 / Wikimedia Commons / Ятин С. Кришнаппа