Была идентифицирована молекула, которая может остановить болезнь Паркинсона..

82

(Чтобы не читать статью — можете посмотреть видео)

Испанские ученые определили молекулу — SynuClean-D, которая нарушает образование амилоидных волокон, ответственных за болезнь Паркинсона, и обращает вспять процесс нейродегенерации, связанный с болезнью, благодаря разработанному ими методу.

Болезнь Паркинсона является медленно прогрессирующим заболеванием центральной нервной системы. Дрожащий тремор, потому что это заболевание также называется, вызван дефицитом нейротрансмиттера дофамина. Это потому, что нейроны, производящие нейротрансмиттер, отмирают. Дофамин помогает контролировать и координировать движения, поэтому у пациентов с болезнью Паркинсона есть такие характерные симптомы, как тремор, скованность или нарушения равновесия.

Болезнь Паркинсона является вторым наиболее распространенным неизлечимым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Около 10 миллионов человек страдают от этого во всем мире. Он характеризуется накоплением отложений белка в дофаминергических нейронах (ответственных за выработку дофамина) в форме амилоидных волокон. Эти агрегаты образуются главным образом белком альфа-синуклеина очень сложным образом, что затрудняет идентификацию молекул, которые могут предотвратить или обратить вспять процесс и связанную с ней нейродегенерацию.

Несмотря на это, ученые из Университета Барселоны (UAB) сделали это. Они идентифицировали молекулу, которая останавливает и обращает вспять процесс нейродегенерации. Исследования на эту тему появились в трудах Национальной академии наук .

Проанализировав более 14 000 молекул, они обнаружили молекулу SynuClean-D, которая ингибирует агрегацию белка альфа-синуклеина и расщепляет уже сформированные амилоидные волокна, предотвращая тем самым инициацию процесса, вызывающего начало нейродегенеративной болезни Паркинсона.

Для идентификации SynuClean-D исследователи разработали метод идентификации ингибиторов агрегации альфа-синуклеина среди тысяч молекул. После идентификации были выполнены биофизические характеристики их активности, особенно способность ингибировать агрегацию альфа-синуклеина.

«Используя недавно разработанный высокопроизводительный скрининг-тест, мы определили SynuClean-D, небольшое соединение, которое ингибирует агрегацию альфа-синуклеина, прерывает зрелые амилоидные волокна, предотвращает их распространение и устраняет дегенерацию дофаминергических нейронов в модели болезни Паркинсона на животных», — пишут авторы.

Эффекты SynuClean-D были протестированы на маленькой нематоде Caenorhabditis elegans , одной из наиболее часто используемых животных моделей при нейродегенеративных заболеваниях. Исследователи обнаружили, что при введении SynuClean-D через пищу агрегация альфа-синуклеина значительно снижается, что предотвращает распространение токсичных агрегатов и, следовательно, не приводит к дегенерации дофаминергических нейронов. Большая подвижность нематод также наблюдалась.

«Кажется, все указывает на то, что молекула, которую мы идентифицируем, — SynuClean-D — может найти терапевтическое применение при лечении нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона», — сказал Сальвадор Вентура из UAB.

Источник: Университет Автонома де Барселона