На шаг ближе к вакцине от болезни Альцгеймера.

82

(Чтобы не читать статью — можете посмотреть видео)

Вакцина, вводимая мышам, снижает накопление токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера, обоих типов — бета-амилоидных и тау-белков — согласно исследованию американских ученых. Вещество не вызывает побочных эффектов.

Исследователи из Техасского университета (UT) сообщили о хороших результатах в тестах на грызунах для вакцины против болезни Альцгеймера. Вакцина может вооружить организм инструментами, которые обеспечат эффективный иммунный ответ и устранят накопленные амилоидные и тау-белки. Эта работа может проложить путь к клиническим испытаниям на людях.

Болезнь Альцгеймера поражает пожилых людей, обычно после 65 лет. Однако это начинается гораздо раньше. Мы все еще не уверены, как, но неправильное количество бета-амилоида и тау-белка, по-видимому, играет большую роль в развитии заболевания. Важно отметить, что эти белки начинают концентрироваться в мозге за 20-30 лет до появления таких симптомов, как потеря памяти.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Alzheimer’s Research and Therapy .

Новое исследование UT Southwestern’s Peter O’Donnell Jr. Институт мозга показывает, что вакцина, доставляемая под кожу грызунов, вызывает иммунный ответ, который уменьшает накопление вредных тау- и бета-амилоидных белков. Вакцина не вызывала сильного отека головного мозга, который появлялся во время предыдущих испытаний с лечением антителами.

— Эта работа является кульминацией десятилетнего исследования, которое неоднократно показывало, что вакцина может эффективно и безопасно воздействовать на животных модели болезни Альцгеймера. Я полагаю, что мы приближаемся к тестированию этой терапии на людях », — сказал доктор Роджер Розенберг, основатель центра по борьбе с болезнью Альцгеймера в юго-западном штате Юта.

Исследователи в исследовании показали, что вакцина, содержащая ДНК, кодирующую бета-амилоидный фрагмент, также снижает значительные количества тау-белков в мышиной модели болезни Альцгеймера. Кроме того, вакцина вызывает несколько иной иммунный ответ, чем в предыдущих исследованиях, что может быть безопасно для человека. Работа в лаборатории Розенберга показала сходные иммунные ответы у кроликов и обезьян.

Вакцина входит в короткий список многообещающих антител, предназначенных для защиты от белков, разрушающих клетки мозга. Такая терапия препятствует и задерживает образование амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, связанных с развитием болезни Альцгеймера. По крайней мере, на мышиной модели заболевания.

Хотя предыдущие исследования показали, что антитела значительно уменьшают накопление амилоида в мозге, синдром Розенберга должен был найти безопасный способ ввести их в организм. Идея исследователей состояла в том, чтобы ввести ДНК, кодирующую амилоид, в кожу, а не в мышцу, чтобы вызвать другой тип иммунного ответа. Мышиные организмы реагировали, подавляя накопление амилоидных и тау-белков.

В исследованиях, в которых вакцина была введена четырем группам мышей, состоящим из 15-24 человек, было показано 40%. снижение бета-амилоида и 50% уменьшение тау-белков. Это было сделано без побочной реакции организма.

Синдром Розенберга предсказывает, что если амилоидные бляшки и тау-белки действительно являются причиной болезни Альцгеймера, достижение такого количественного снижения у людей может иметь большое терапевтическое значение. «Если начало заболевания может быть отсрочено до пяти лет, это будет огромным улучшением и благом для пациентов и их семей», — подчеркнула Дорис Ламбрахт-Вашингтон, соавтор исследования.

Позволить организму вырабатывать собственные антитела с помощью активной вакцинации было бы наилучшей стратегией, если бы это было, конечно, безопасно. Преимущества включают более широкую доступность вакцины и ее низкую цену.

Источник: Университет Тераса , фото: ПАОЗ / Fickr / CC BY-Nd 2.0